Diagnosen af demens er klinisk, og baseres ligesom enhver anden lægelig aktivitet på anamnese og objektiv undersøgelse.Diagnosen kan understøttes af neuropsykologiske-, neuroradiologiske-, og neurofysiologiske undersøgelser samt laboratorieprøver, men disse undersøgelser kan aldrig stå alene.
Demens kan opstå i alle aldre, men er hyppigere hos ældre.
I Danmark findes 50.000 personer med moderat eller svær demens, og der er knap 100.000 demente, når lette tilfælde medregnes. Der tilkommer 10 000 nye demens tilfælde hvert år.
Demens skyldes sygdom i eller beskadigelse af hjernen, som medfører svækkelse af hukommelsen, de kognitive funktioner, følelseslivet eller personligheden. Demens forekommer i alle sværhedsgrader fra diskrete subjektive forstyrrelser af hukommelse og koncentrationsevne til et vegetativt, mutistisk stade.
Snesevis af sygdomme kan medføre demens eller noget der ligner. Her skal dog focuseres på demens af Alzheimers type (ALZ), der udgør halvdelen af alle demenstilfælde, og især er hyppig i den ældre del af befolkningen.
Antallet af patienter med ALZ stiger i den vestlige verden på grund af befolkningernes stigende gennemsnitslevealder, og risikoen for at få sygdommen øges, jo ældre man er. Alderskurverne antyder nærmest, at alle vil få sygdommen, hvis man lever længe nok.
I de senere år er der sket markante fremskrift i vor viden om ALZ. Vigtige dele af patogenesen er belyst, og så småt fremkommer forskellige behandlingstilbud. I det følgende skal resumeres hovedtrækkene i denne udvikling samt fremtidsperspektiver.
Figur: Hyppigheden af Alzheimers sygdom i forskellige aldersgrupper
Kliniske hovedtræk
ALZ er en fremadskridende hjernelidelse, som i begyndelsen især viser sig ved hukommelsesbesvær, men siden også medfører tab af kognitive færdigheder, adfærdsforstyrrelser, sprogforstyrrelser og affladigelse af personligheden. Der kan desuden optræde depression, angst og uro.
Patientens funktionsniveau reduceres over et forløb på ca. 10 år fra det normale til en tilstand præget af psykisk og fysisk hjælpeløshed med behov for omfattende pleje.
I begyndelsen ,- svarende til MMSE mellem 30 og 25,- er sygdommens symptomer diffuse. (MMSE = Mini-Mental State Examination er en klinisk velegnet og simpel test til vurdering af ALZ, som derfor har fundet bred anvendelse. 30 point er normalt, og 0 point svarer til den dybeste grad af demens). Hukommelsesforstyrrelserne medfører typisk allerede fra starten besvær med at indprente nye ting. Tidligt oplever patienten desuden lette koncentrationsproblemer, lette sprogforstyrrelser, dyspraksi og lette visuospatiale problemer. Som følge heraf bliver patienten måske usikker og irritabel, og forsøger på forskellig vis at skjule sine intellektuelle forstyrrelser.
Senere i forløbet,- svarende til MMSE mellem 25 og 15,- præges tilstanden af svigt af hukommelsen og den logiske tænkning. Hverdagens problemer løses kun med besvær. Emotionelle forstyrrelser kan ses, men ofte bevares personligheden og den sociale facade ganske længe.
Sent i forløbet,- svarende til MMSE mellem 15 og 5,- får patienten tiltagende besvær med at klare daglige aktiviteter såsom påklædning og spisning. Patienten fremtræder stadig mere desorienteret og urolig, og skal efterhånden have hjælp til alt og måske konstant opsyn.
I sygdommens slutfase,- svarende til MMSE mellem 5 og 0,- er patienten fysisk og psykisk hjælpeløs og oftest anbragt på institution.
Diagnosen
Der findes hele tre forskellige internationalt anerkendte definitioner, samt mange “private” definitioner, der er udviklet siden tilstanden første gang blev beskrevet.
Definitionerne er selvfølgelig i nogen grad overlappende, og nuancerne skal ikke diskuteres her.
Nedenstående kriterier, skønnes bedst egnet til praktisk brug, idet de tager højde for det almindeligt forekommende fænomen, at en demens skyldes mere end én sygdom (eksempelvis en kombination af ALZ og vasculær demens).
Diagnosen af ALZ opdeles her i tre grader af sandsynlighed:
“Sandsynlig ALZ” karakteriseres ved:
* At der er tale om demens
* At demensen udvikles langsomt over måneder og år
* At der er væsentlig forstyrrelse af hukommelsen
* At der desuden er påvirkning af mindst én yderligere intellektuel funktion
* At patienten er vågen og bevidsthedsklar
* At andre forklaringer,- herunder andre demenstyper,- er udelukket.
* At demensen kan objektiviseres ved en test (eksempelvis MMSE).
“Mulig ALZ” karakteriseres ved:
Ovennævnte symptomer og fund. Desuden påvises dog andre symptomer af mulig relevans for demenstilstanden (alkoholisme, apopleksi, parkinsonisme). Forklaringen vil her undertiden være, at der er tale om en demens med flere årsager.
“Sikker ALZ” karakteriseres ved:
At der hos en patient med mulig eller sandsynlig ALZ foreligger histologisk påvisning af hjernedegeneration, plaques og tangles. Diagnosen “Sikker ALZ” vil oftest først kunne stilles post mortem.
Ligesom enhver anden sygdom er diagnosen af ALZ en klinisk konklusion, som man når til på baggrund af anamnese, objektive fund og paraklinik.
Anamnesen må på grund af forstyrrelsen af patientens hukommelse ofte baseres både på oplysninger fra patienten og fra pårørende.
Det er vigtigt at danne sig indtryk af, om der overhovedet er tale om demens, eller om det måske istedet handler om delir, depression eller somatisk lidelse.
Det er ligeledes vigtigt at skønne over varigheden af sygdomsudviklingen, det aktuelle funktionsniveau, og eventuelt forbrug af sederende medicin og rusmidler.
Demens kan være vanskelig at identificere,- især i tidligt stadium. En forudsætning for diagnosen er, at patientens aktuelle funktionsevne er reelt svækket i forhold til det præmorbide niveau. Magter han at finde vej og holde orden på regnskaber? Magter hun at klare indkøb, madlavning, og huske telefonnumre? Er der sket ændring af vaner og fritidsinteresser? Er der lyst til social aktivitet? Er der emotionel inkontinens, så patienten let kommer til at græde ukontrolleret? Og læg mærke til eventuel “hoveddrejning”,- når patienten kigger spørgende på sin ægtefælle, hvis undersøgeren spørger faktuelt.
Mange demente med god uddannelse, veltalenhed og markante personlighedstræk kan langt hen i forløbet bevare en facade, som skjuler den mentale reduktion. Ved almindelig konversation på patientens præmisser kan den demente fremtræde upåfaldende. Patientens evne til at udføre almindelige daglige gøremål (ADL) vil ofte kunne beskrives af den pårørende.
Vurdering af dementielle klager hos iøvrigt velfungerende,- oftest yngre,- personer (MCI = minimal cognitive impairment) er en særlig problematik, der dog ofte dækker over begyndende demens. Denne problemstilling bør vurderes af specialist.
Et groft skøn over patientens kognitive formåen kan opnås ved en MMSE, der altid bør foretages ved mistanke om ALZ. Prøven er hurtig og brugbar, fordi den lægger vægt på orientering og korttidshukommelse, som pr. definition er kritisk afficeret ved ALZ.
Objektiv undersøgelse omfatter endvidere en almen somatisk undersøgelse inklusiv syn og hørelse, ernæringstilstand, puls, BT og stetoskopi. Neurologisk undersøgelse bør foretages med henblik på påvisning af pareser, styringsbesvær, føleforstyrrelser og refleksændringer.
Parakliniske undersøgelser
Hæmoglobin, leukocytter, MCV, SR og/eller CRP, leukocytter, trombocytter, kreatinin, TSH, natrium, kalium, calcium, albumin, BS, cobalamin (methylmalonat, homocystein), folat, ALAT eller ASAT. Urin-stix for protein og glucose. EKG.
CT eller MR skanning af hjernen bør foreligge (medmindre andre fund giver en tilfredsstillende forklaring på tilstanden).
Ved ALZ vil CT ofte blot frembyde uspecifik atrofi, selvom specialundersøgelse med særligt vinklede snit af temporallappen tit vil afsløre markant atrofi af hippocampus.
I øvrigt udføres CT ikke mindst for at udelukke anden forklaring på tilstanden (tumor, hygrom, apopleksi, normaltrykshydrocephalus og andre demensårsager). Radiologisk påvisning af eventuel cerebrovaskulær sygdom er desuden afgørende for den kliniske differentialdiagnose mellem Alzheimers sygdom og vaskulær demens.
Såfremt der på CT påvises usikre fokale forandringer, eller hvis der er tumormistanke, udføres CT med kontrast eller MR skanning.
SPECT med Tc-mærkede isotoper anvendes til påvisning af funktionelle forandringer i hjernen. SPECT er indiceret, når der ikke på CT eller MR kan påvises forandringer, som forklarer patientens kognitive dysfunktion, og hvis diagnosen er usikker. Ved Alzheimers sygdom ses tidligt i forløbet parietotemporal hypoperfusion, mens der senere i forløbet ses mere generel hypoperfusion.
Spinalvæskeundersøgelse
Tre spinalvæskemarkører kan bidrage til diagniosen af ALZ. Hos normale forekommer tau-protein kun i koncentrationer under 200 pg/ml i spinalvæsken. Hos de fleste patienter med ALZ ligger værdien fra 200 til 1000 pg/ml.
Der kan også undertiden påvises vigende koncentration af ß-amyloid i spinalvæske ved ALZ . Normalt ligger konscentrationen over 1200 pg/ml, mens den ved ALZ oftest er lavere,- antagelig fordi ß-amyloid retineres i vævet.
AD7C-NTP er et protein, der under normale omstændigheder ikke kan påvises i spinalvæske. Proteinsekvensen er klonet og kendt, hvorfor det er muligt at frembringe antistof mod denne, hvorved en test har kunnet udvikles. Koncentrationen af AD7C-NTP er oftest over 3 nannogram/ml ved ALZ .
Spinalvæskeundersøgelse kan således understøtte diagnosen ALZ, men næppe udelukke sygdommen, og bruges derfor sjældent.
Neuropsykologisk undersøgelse
I forbindelse med demensudredning kan henvisning til en neuropsykologisk undersøgelse overvejes, hvis de foreliggende resultater er inkonklusive, og patienten skønnes at kunne medvirke.
Formålet er at tilvejebringe et overblik over patientens mentale tilstand, specielt om der er tegn på kognitive ændringer i forhold til det præmorbide funktionsniveau (reduktion). Undersøgelsen baseres på samtaler med patient og pårørende, på observation af patientens evne til at planlægge og regulere adfærd (eksekutive funktioner), på observation af evnen til verbal og non-verbal kommunikation, og observation af evnen til at samarbejde i undersøgelsessituationen.
Præstationerne vurderes ved hjælp af neuropsykologiske tests, der er standardiserede undersøgelsesmetoder, hvor patienten præsenteres for bestemte opgaver, som administreres efter fastlagte retningslinier.
Eksempler på “demenstests” er ordlister og geometriske figurer til vurdering af sproglig og ikke-sproglig indprentningsevne, tegne- og blokmønsterprøver til bedømmelse af rum/retningsfunktion, ordsprogsfortolkning, non-verbal problemløsning, objektbenævnelsestests, hovedregningsopgaver og opgaver til vurdering af det mentale tempo.
Testresultaterne bedømmes kvantitativt og kvalitativt i forhold til standardiserede data, der er baseret både på hjerneraskes og dementes præstationer, idet kendskab til indflydelsen af alder, køn, uddannelsesmæssig baggrund og begavelse er vigtige baggrundsvariable.
Differentialdiagnoser
Der er i hundredvis af differentialdiagnoser til ALZ. Disse omhandler både tilstande, som ikke er udtryk for demens (eks. medicinoverforbrug, primært svag begavelse, depression, delir m.v.), andre typer demens (eks. vaskulær demens, lewy-body demens, multipel system atrofi m.v.), andre typer hjernesygdomme (eks. vasculit, neuroinfectiøse sygdomme, apopleksi, subduralt hæmatom, tumor cerebri, sclerosis disseminata, hydrocefalus m.v.), samt medicinske lidelser, der påvirker intellektet (eks. thyroideasygdomme, hypercalcæmi, Addisons sygdom, hypofysesygdomme, Wilsons sygdom m.v.).
Risikofaktorer
ALZ er en sygdom og ikke blot en aldringsproces. De fleste tilfælde af ALZ er af den såkaldt “sporadiske” form, der uden kendt arvelig disposition, og som oftest først debuterer i høj alder.
ALZ forekommer imidlertid også i en arvelig, tidligt debuterende form, der dog kun udgør få procent af tilfældene.
Der kendes flere mutationer, som er associeret med høj risiko for ALZ. De arves autosomalt dominant med høj penetrans.
I halvdelen af tilfælde af debut af ALZ i tidlig alder kan påvises mutation i genet for Presenilin 1 på kromosom 14. Presenilin 1 er et cellemembran-protein der er lejret i membranen som en søslange, og formodes at regulere metabolismen af lipoprotein.
Sjældnere forekommer mutationer i genet for presenilin 2 på kromosom 1 eller for amyloid precurser proteinet (APP) på kromosom 21.
Sidstnævnte er muligvis forklaringen på, at patienter med trisomi 21 (Downs syndrom) i reglen udvikler Alzheimers sygdom, og Down´s syndrom må derfor anses for en risikofaktor for ALZ.
En genetisk risikofaktor af anden type er E4 allelen for apolipoprotein (APOE). Dette lipoprotein har betydning for transport af fedtsyrer over blod-hjerne barrieren. Genet for proteinkomponenten findes på kromosom 19, og synes at spille en rolle som genetisk risikofaktor. Det findes i tre isoformer (2, (3 og (4. Bærere af APOE-(4 allelet har ca. 6 (ét allel) eller 10 (to alleler) gange højere risiko for at udvikle Alzheimers sygdom end personer uden (4.
Undersøgelse for APOE anbefales dog ikke udenfor forskningsmæssig sammenhæng.
Denne allel er hverken nødvendig eller tilstrækkelig til udvikling af ALZ, og der er derfor ingen grund til præsymptomatisk risikovurdering.
Også andre flere andre risikofaktorer mistænkes at være af betydning for udvikling af ALZ, bl.a. isoformer af alfa2macroglobulin.
ALZ-lignende forandringer i hjernen kan dog også udvikles under andre omstændigheder. De histologiske forandringer, der ses ved demens hos boksere (dementia pugilistica), har fællestræk med ALZ, selvom det er usikkert om det reelt er samme tilstand).
Patogenese
Neuropatologisk karakteriseres ALZ af progredierende hjernesvind ledsaget af udvikling af såkaldte plaques og “tangles”.
Plaques er ekstracellulære ophobninger af det svært opløselige ß-amyloid, som stammer fra Amyloid Precurser Protein (APP), idet dette proteins N-terminal efter abnorm kløvning ved enzymet gamma-sekretase bliver til ß-amyloid.
“Tangles” er intraneuronale ansamlinger af fibrøst materiale, som overvejende består af abnormt fosforyleret tau protein. Desuden består de af andre komponenter, der dog alle hidrører fra neuronernes mikrotubuli, herunder AD7c-NTP.
Tau-protein findes også i normale neuroner. Proteinet har muligvis flere funktioner, men især er det en komponent i neuronernes axonale transportsystem (mikrotubuli).
Hos patienter med ALZ bliver tau-filamenterne af ukendte grunde besat med fosforyl-ligander, og folder sig i spiraler to og to. Sammen med andre tau-associerede proteiner såsom AD7c-NTP dannes herved i døende nerveceller “totter” af fibre, der kaldes “tangles”.
Det er dog uvist om tangles reelt er en medvirkende årsag til udvikling af ALZ, eller de bare er en følge heraf. Tangles kunne eksempelvis blot skyldes, at lidende neuroner, som forsøger at kompensere ved at foretage “sprouting” (forgrening af axonernes enderegion), får problemer med bygning af microtubuli medførende tangles som slutresultat.
Tangle
Alle hjernens celler er lidende ved fremskreden ALZ. Det går imidlertid tidligt i forløbet hårdt ud over de acetylcholinerge neuroner, som kan være reduceret til 90 %.
Disse cellegrupper, der især findes i få kærneområder (Meynerts basale kærne, de septale kærner), forgrener sig vidt og bredt til hele hjernen, og er essentielle for hukommelsesfunktionen.
Behandling
Behandling af ALZ omfatter indebærer både pleje, omsorg, og symptomatisk behandling af adfærdsforstyrrelser og kognitive funktionstab. Desuden kan det blive nødvendigt at behandle komplicerende tilstande af betydning for funktionsniveauet såsom depression. Desuden er det i de senere år blevet muligt at tilbyde forskellige former for medikamentel behandling.
Cholinerg behandling
ALZ begynder typisk i den mediale del af temporallappen kaldet Hippocampus.
Denne struktur har betydning for hukommelsen, hvorfor hukommelsesproblemer er et tidligt og markant symptom.
Hukommelsens anatomi er yderst kompliceret Hippocamus er en slags omstillingsbord mellem den fylogenetisk nyere neocortex og diverse hukommelsesrelevante fylogenetisk ældre basale forhjernekærner.
Erindringsspor består anatomisk af fikserede kontaktpunkter mellem nerveceller (boutons). Antallet af mulige kontaktpunkter er uendeligt, men først når kontakten er fikseret med etablering af en “bouton”, modsvarer det et varigt hukommelsesspor.
Selvom ting sanses, er det ikke sikkert, at de huskes. Hippocampus og frontallappen er hver på sin måde involveret i udvælgelsen af hvilke af de ting, der sanses, som fortjener at huskes. Etablering af hukommelsesspor forudsætter en impulsstrøm (long term potentiation) fra cortex til hippocampus og videre via fornix-strukturen til de septale kærner. Via de cholinerge neuroner her aktiveres fiksation af kontaktpunkter i cortex, vedrørende det, som skal huskes.
De cholinerge neuroners nøglerolle i hukommelsesprocesserne har medført behandlingsforsøg med stoffer, der hæmmer nedbrydningen af acetylcholin. Hæmning af acetylkolinesterase øger eksempelvis acetylkolinkoncentrationen i synapsespalten.
Acetylcholinesterasehæmmerens virkningsmekanisme
Acetylcholinesterasehæmmeren tacrin var det første stof, der kunne påvises at have gavnlig indvirkning på ALZ. Dette var epokegørende, idet behandlingsmæssig nihilisme hidtil havde været enerådende.
Tacrin var imidlertid levertoksisk, og er nu obsolet. Istedet er der idag tre andre præparater på markedet, der har samme effekt på ALZ som Tacrine, men med bivirkningsprofil næsten på placeboniveau.
Det første præparat, der var fremme i Danmark, var Donepezil (Aricept), og det er i snesevis af arbejder påvist, at behandling hermed medfører en vis bedring af den kognitive funktion. Effekten er kun få point på MMSE, hvilket dog dækker over, at tilstanden hos nogle patienter nærmest synes at stabiliseres under behandlingen (hvilket i sig selv er et interessant resultat ved en nådesløst fremadskridende lidelse), medens tilstanden hos andre patienter ikke synes at påvirkes nævneværdigt.
I Danmark er nu desuden to andre præparater på markedet i Danmark,- rivastigmin (Exelon) og galantamin (Reminyl). Virkningen af de tre præparater er formeligt i det væsentlige ligeværdig. Rivastigmin har en lidt bredere virkning, idet det både hæmmer acetylcholinesterease og butycholinesterase, hvilket,- i teorien,- kunne indebære en fordel, og præparatet er billigst. Reminyl fremmer den intraneuronale produktion af acetylcholin, hvilket i teorien ligeledes kunne være en fordel.
Donepezil er det eneste stof, som kan indgives én gang daglig, hvilket tit er en fordel. Effekten af medicinen holder sig op til fem år, og ses ved alle sværhedsgrader af sygdommen.
Bivirkningsprofilen ved alle tre stoffer er gunstig, – når bortses fra prisen, som er op til 40 kr pr. døgndosis.
En velgennemført behandling kan dog påvises for patienterne som gruppe betragtet at udskyde tidspunktet for plejehjemsanbringelse med ca. 9 måneder. Da en plejehjemsplads koster 300 000 kr årligt, bør ikke blot medicinprisen indgå i en økonomisk overvejelse.
Kurve over typisk forløb ved behandling med acethylcholinesterasehæmmer (blå) sammenlignet med placebo (orange)
Memantin
Et andet terapeutisk behandlingsprincip er blevet tilgængeligt i de senere år,- nemlig NMDA receptorblokering.
I hjernen findes et utal af forskellige typer celler, men groft sagt kan de opdeles i grupper,- pyramidecellen og alle de andre.
Pyramidecellen er den nervecelle, som bærer på information,- og så er der de andre celler, som på forskellige måder servicerer pyramidecellen.
Pyramidecellens transmitter er glutamat, der virker på tre forskellige receptortyper, hvoraf den ene hedder NMDA-receptoren.
Det antages, at excessiv aktivering af NMDA-glutamat receptorer er neurotoksisk. Memantin (Ebixa) er en NMDA receptor antagonist, der hæmmer excessiv calcium-influx i neuronerne, hvilket antages at have en beskyttende indvirkning på disse. En sådan tendens til excessiv stimulation af pyramidecellers NMDA-receptorer antages at optræde at optræde, når cellerne lider af progredierende ALZ-forandringer.
Memantin i en dosis på 20 mg daglig har en beskeden men utvivlsom virkning på ALZ, og effekten er af en anden type en cholinesterasehæmning, hvorfor kombinationsbehandling må formodes at blive mål for fremtidige studier.
Bivirkningerne ved Memantin er beskedne,- når bortses fra prisen. Men ligesom ved acethylcholinesterasehæmning kan også for memantin anlægges en samfundsøkonomisk overvejelse, der kan argumentere for stoffets anvendelse. Især den menneskelige omkostning ved fremadskridende demens bør dog veje tungt både for patienten, dennes pårørende og for behandleren. Dette er svært at gøre op økonomisk.
Prisen på nyere behandlingsformer afspejles i Danmark i en defensiv tilskudspolitik, som løbende justeres, og derfor ikke skal kommenteres her (se www.laegemiddelstyrelsen.dk).
Kvinder, der har været langvarigt i postmenopausal østrogenbehandling, synes kun at have en fjerdedel risiko for at udvikle ALZ, sammenlignet med andre kvinder. Alligevel har østrogenbehandling af kvinder, der allerede har udviklet ALZ ingen terapeutisk effekt på sygdommens forløb, og kan derfor ikke anbefales. Forklaringen er måske blot, at østrogenbehandling ikke kan genoplive afdøde nerveceller.
Gingko Biloba er i flere undersøgelser påvist at stabilisere ALZ patienters cognitive funktion. Effekten er beskeden og på grænsen til det signifikante.
Gingko Bilobas formodes at virke som hæmmer af fedtperoxygenering og neutralisator af frie radikaler.Virkemåden er dog lidet belyst, og det terapeutiske vindue er dårligt defineret.
Birvirkningerne synes dog på den anden side på placeboniveau, og prisen er venlig. Samlet set er resultaterne ikke så overbevisende, at Gingko Biloba ubetinget bør indgå i behandling af ALZ. Men på den anden side bør produktet næppe frarådes.
Mindre undersøgelser antyder desuden effekt af E-vitamin, og et dagligt e-vitamin tilskud kan trygt tilrådes, selvom der næppe er fornuft i at tage dette i større doser end rekommenderet.
Mono-amino-oxidase-B hæmmeren selegilin er i et mindre arbejde påvist at have en gunstig indvirkning på forløbet af ALZ, men evidensen er ikke så overbevisende, at det kan anbefales til rutinebrug.
Fremtidsperspektiver
I de senere år er tilkommet megen ny viden om de tilgrundliggende årsager til ALZ og der er tilkommet visse behandlingsmuligheder.
ALZ er muligvis ikke blot en sygdom, der rammer folk i høj alder, men er måske snarere kulminationen af en årtier varende proces. Processens årsag er ikke kendt, men udbredt aktivering af microglia synes at antyde, at den kunne være udtryk for en langsomt fremadskridende lavintens hjerne-inflammation.
Mange forsøg med behandling antoflogistisk behandling (NSAID, steroid) har dog ikke givet interessante resultater.
Processen medfører ophobning af beta-myloid ekstracellulært, hvilket følges af henfald af neuroner.
Selvom vor viden om sygdommens underliggende årsager endnu er ufuldstændig, kunne forebyggende behandling (eksempelvis hæmning af ß-amyloid) blive et realistisk tilbud til disponerede individer indenfor et kortere åremål. Det er eksempelvis muligt, at de cholesterolnedsættende statiner har profylaktisk effekt med klinisk betydning, hvilket synes at være tilfældet in vitro. Også stoffer der ændrer aktiviteten af sekretase (enzymet der nedbryder ß-amyloid), er et interessant forskningsobjekt.
Ved ALZ ses histologisk udbredte tegn til degeneration af nervevæv, men der ses også reparative processer. Ny viden om neuronale vækstfaktorer rummer potentialet til både at forsinke sygdomsudviklingen og til at styrke de regeneration.
I de første 80 år efter at ALZ første gang blev beskrevet, lå forskningen herom nærmest i dvale, selvom der reelt er tale om en alvorlig folkesygdom.
Glædeligvis er forskningsaktiviteten nærmest eksploderet i de senere år, hvilket er lovende, og der er grund til at håbe, at vi i løbet af en overskuelig årrække både vil have indsigt i årsagen til ALZ og vil råde over relevante behandlinger.